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Il n'y a qu'une solution à la succession de crises qui ont transformé l'Europe en en une arrière cour d'usine desaffectèe, le retour au plein emploi. C'est la seule alternative intelligente.

mercredi 24 août 2011

Notre santé.

Mercredi 24 août 2011.

Facteurs Environnementaux à la source des Diabètes de type 2.

 

Peut être ignorez vous ce que sont les Per Oxydes ?

Il s'agit de composés chimiques ayant une grande quantité d'Atomes d'oxygène soit liés entre eux soit avec d'autres atomes et singulièrement l'Azote.

Il existe des Per Oxydes d'Azote et au moins un Per Oxyde d'Oxygéne OOO (trois oxygènes).

Le composé ternaire trois Oxygénes s'appelle Ozone, il est très réactif et nuisible, nocif dès la plus petite concentration détectable.

Cette molécule triple attaque tout les composés organiques du fait de l'extrême réactivité des liaisons Oxygéne, donc peut brûler des graisses en plein air ou participer à brûler des graisses dans un organisme vivant. En outre, ce composé en présence d'Eau forme et peut s'insérer dans le contenu des cellules avec lesquelles il entre en contact, de l'Eau Oxygénée qui est mortelle pour les cellules. 

Les Per Oxydes d'Azote sont eux aussi très réactifs surtout en plein air, mais ne sont pas sans incidence dans le circuit pulmonaire et sanguin non plus.

En plein air et sous la simple influence du soleil et des rayons très énergétiques appelés Rayons Ultra Violets les Per Oxydes d'Azote ont une réaction, sur les gaz atmosphériques, de type exponentielle. De simples traces peuvent donner naissance à d'innombrables molécules elles même créant de nouvelles molécules de Per Oxydes d'Azote. Une réaction en chaîne d'importance, dont personne en parle.

Peu connue ou volontairement ignorée cette réaction est d'intérêt économique et à permit de développer l'industrie des fertilisants organiques à base de d'Azote.

Cette réaction apparaît volontairement aussi dans les chambres de combustion de nos moteurs automobiles, législation Européenne oblige, réduire l'émission de CO2 et donc en amont faire fonctionner les moteurs avec un mélange extrêmement pauvres en Oxygéne.

Donc depuis bientôt cinquante ans la concentration en Per Oxydes augmente dans l'environnement Urbain.

Ce n'est une fatalité que pour les pauvres en esprit qui on bien sûr un salaire provenant de l'assistance aux pauvres en esprits : Nos Impôts et Taxes. Car nous faisons l'élevage de pauvres en esprits...

L'Aristocratie était un mal, voilà le mal combattu par le pis.

Car il existe toujours des solutions, connues depuis des millénaires.

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Document : INSERM LYON


O55 Pollution atmosphérique et diabète de type 2 : peut on imaginer une origine environnementale aux maladies métaboliques ?
 
   

R. Vella, N. Pillon, B. Zarrouki, M. Guichardant, Alain Geloen, Christophe Soulage
INSERM U870 INSA-Lyon RMND, Villeurbanne


   
Résumé
Introduction

Les concentrations en ozone atteignent dans nos cités des seuils préoccupants pour la santé. Des résultats récents obtenus dans notre laboratoire indiquent qu’une exposition expérimentale de courte durée à l’ozone (12 heures, 0,8 ppm) est chez le rat à l’origine d’un stress oxydant systémique avéré par la mesure de plusieurs marqueurs plasmatiques (malondialdehyde, 4-hydroxy-2-nonenal, glutathion, protéines carbonylées). Ainsi, douze heures d’exposition à l’ozone induisent chez le rat un état d’intolérance au glucose qui se traduit par une incapacité à normaliser la glycémie au terme d’une « charge » expérimentale en glucose. L’ozone étant trop réactif pour traverser la barrière alvéolo-capillaire, la toxicité systémique de l’ozone résulte vraisemblablement de la production au niveau pulmonaire de produits lipidiques d’ozonation (LOPs, lipid ozonation products) qui sont suffisamment stables pour gagner la circulation sanguine et dont les effets délétères sur les tissus périphériques restent à démontrer. Les objectifs de notre étude sont 1) d’évaluer la sensibilité à l’insuline chez le rat exposé à l’ozone 2) de caractériser la production de médiateurs toxiques dans les poumons de rat exposés à l’ozone et de vérifier leur toxicité pour la glycoréglation sur des lignées de cellules musculaires (lignée C2C12).
Matériels et méthodes

Des rats Wistars sont exposés pendant une nuit à 0,8 ppm. Des tests de tolérance à l’insuline et un clamp euglycémique hyperinsulinique sont réalisés pour évaluer la sensibilité à l’insuline. Des myotubes C2C12 sont incubés en présence de lavages broncho-alvéolaires de rats contrôle ou ozone et la sensibilité à l’insuline est évaluée : 1) par la mesure de la capture du [3H]-2-deoxyglucose, 2) par l’étude de la phosphorylation de protéines clé de la voie de signalisation de l’insuline (PKB/Akt, IRS-1) en western blotting.
Résultats

Les tests de tolérance à l’insuline et de clamp ont mis en évidence le développement d’une résistance périphérique à l’insuline chez les rats exposés à l’ozone ; Le débit de perfusion de glucose nécessaire pour maintenir l’euglycémie est de 25mg.kg-1.min-1 chez les rats contrôles et de 9mg.kg-1.min-1 chez les rats exposés à l’ozone (N=5, P<0.01). Les cellules C2C12 traitées avec les lavages broncho-alvéolaires de rats exposés à l’ozone ont montré une sensibilité à l’insuline diminuée (incorporation de glucose réduite de 30 % après stimulation des cellules à l’insuline, p<0.05).
Conclusion

L’ozone génère au niveau pulmonaire des médiateurs toxiques susceptibles d’induire une insulino-résistance périphérique. Ces travaux mettent en exergue un lien possible entre pollution et diabète et suggèrent le rôle de facteurs environnementaux dans l’étiologie de cette maladie pour l’heure essentiellement attribuée à des facteurs génétiques et/ou nutritionnels.

 

S. CARVAJAL
Management Stratégique

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